肺癌 靶向药 PD-1

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[病情交流] CMET耐药后该如何选择?

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发表于 2017-10-20 17:32:31 | 显示全部楼层 |阅读模式
新一代的靶向药虽然解决了人们的燃眉之急,但是耐药这一鬼魅仍然如影随形,随着时间的推移,试验9291、184等一批新药的病友耐药现象逐渐显现。9291暂且不表,先探讨下CMET抑制剂耐药后该如何选择。
          出于经济和渠道原因,大家用得最多的应该是184了。尽管它副作用有点大,不过我仍然认为这是一个好药,其V点活性使它在各个肿瘤领域皆有斩获,肺癌是其一大战场,这里重申一下184不是针对骨转的药,只是骨转大多与CMET扩增有关,所以可能个大家造成一个误解,就是没有骨转没必要使用184,其实不然!184对CMET的抑制立竿见影,其他的比如280,克唑替尼对CMET的抑制也是非常给力的。后两者用量虽大,价格昂贵,但是副作用却小了很多,都是不错的选择。但是当我们尝试过一种CMET抑制剂耐药之后我们何去何从,这是当下很多人迫切想知道的问题,我做个简单的归纳,大家可以结合自身的治疗经验给大家以宝贵的参考。(不要写听说的或者软文,前者可能误导,后者罪大恶极)
           1.CMET会否交叉耐药?CMET 抑制剂市面上有好多可供选择,首选哪个,莫衷一是,个人可以根据自己的情况选择。但是各个抑制剂之间会否出现交叉耐药,这是个难题,首选耐药后其他的抑制剂还能否有效呢?从仅有的几个例子看来是值得尝试的,比如184耐药后用280时病友获得过显著的生存收益!
           2.CMET耐药的分子机制。这是我迫切想知道的,因为这样才能真正有意思的走下去,我曾就这问题请教过白杨博士,他说他的师妹正在做这方面的课题,这里真诚祝福他们顺利找到,且不吝赐教!我还跟踪了三个走精准治疗道路的病例,第一个CMET扩增280八个月耐药后基因检测全阴,第二个检出有T790M突变但是9291却无效(已建议联上184)。第三个有T790M,服用阿法替尼有明显受益。这三个例子对我们的启示虽有限,但随着精准治疗的普及,基因检测的深入人心,我想以后会出现越来越多的数据,统筹之后总会发现耐药后突变的蛛丝马迹。(呼吁一下基因检测公司的费用降价吧,太暴利了,嘿嘿)。
           3.CMET可能的耐药机制。根据文献CMET会激活PI3K和KRAS通路,使得120、依维莫司、司美替尼等一些药物成为盲试备选药物,但是目前我没有确定的证据,希望大家提供确凿证据供大家参考,提高试药信心。
           4.CMET有可能复敏吗?药物有耐药就有复敏,虽然这对大多数人来说是奢求,不过有文献和病例表明CMET可能存在复敏现象(写到这里我有点激动),所以我们可以选择一些多靶点的V点药物比如多吉美阿西替尼7080一类的药物过度一下,或者是有效的化疗穿插也可。然后重新回到EGFR+CMET TKIS的道路上来。
           5.爷有钱爷走免疫道路!免疫治疗被炒得火热,如日中天,我的PD-1群每天被刷爆,可是这种有明显驱动基因突变的(EGFR+CMET)肿瘤能在免疫治疗中获益多少,目前来看,我是持悲观的态度的,所以给那些矢志不渝想走免疫道路的病友提个醒,可以小剂量联上化疗,收益大不一样!(这里的免疫治疗仅指PD-1抑制剂和CTLA-4抑制剂)
           先写这么多吧,9291耐药怎么办以后再写吧,
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