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[病情交流] 科技在进步:三个肝癌新抑癌基因被发现

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发表于 2018-1-5 11:15:08 | 显示全部楼层 |阅读模式
  近来研究人员在分析人体的第四号染色体缺失区间的基因以及其变异,发展新的检测方法找出三个与肝癌有关的抑癌基因 UNC5C, DKK2及ZGRF1。

  研究人员在研究DKK2基因时,发现一个抑癌基因调控肝癌生长的全新机制,此发现为癌症遗传机制的重要突破,补充了知名的Knudson“二次打击假说”(two-hit hypothesis)无法充分解释的部分。一般认为抑癌基因所作出之蛋白质结构改变与癌症的发生有关。“二次打击假说”即提出,需要两次打击,亦即抑癌基因要两边对偶基因均发生变异或缺损时,才会造成抑癌基因的蛋白质结构改变进而失去抑癌功能,导致癌症产生。然而一般人要遇上两边对偶基因均出现蛋白质结构改变或缺损的机率其实并不高,无法充分解释何以现今出现许多癌症以及高罹癌率。

  研究人员分析比对癌组织细胞以及正常人细胞的DKK2基因序列,发现变异点出现在DKK2基因负责开关的启动区域核酸序列,而不是在DKK2基因所作出的蛋白质结构。在大多数癌组织检体均出现特定一个序列组合,检测发现此序列组合会造成开关的启动区域失效,进而让DKK2基因的蛋白质功能无法正常表达。由于癌症细胞内部处于持续变动突变的状态,会丧失正常有效的基因,留下功能缺损的部分以利癌细胞生长。研究人员分析,癌组织形成时倾向筛选留下功能不佳的启动区域核酸序列,使得接续的DKK2基因抑癌功能下降,无法控制癌细胞生长。

  此研究验证了一个新的癌症遗传机制,即癌细胞会藉由对偶基因启动区域的筛选过程,影响抑癌基因的功能,最终导致肝癌形成。此项发现为探讨肝癌发生机制带来新的方向,未来将可应用于肝癌的风险评估与早期侦测,并且可望以此学理基础发展肝癌肿瘤的基因分型分析,对病患加以分类,将有助于发展肝癌的个人化精准医疗。

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