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[病情交流] 肺癌基因与基因变异之间的关系

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发表于 2018-1-11 17:57:18 | 显示全部楼层 |阅读模式
  肺癌肿瘤基因检测是使用病理诊断之检体来分析,当病理科医生确诊为非小细胞肺癌(主要是肺腺癌)后,将检测患者是否带有EGFR基因突变;或采免疫化学染色方法,直接检测是否为ALK基因重组发生。

  检测此二种基因的原因为,EGFR及ALK的基因变异是肺癌细胞的“驱动子”,如果这些基因变异可以被识别,医生即可针对此变异“目标”给予靶向治疗,以抑制癌细胞的生长。

  癌细胞与正常细胞有何不同?究竟是什么基因产生变异?

  癌细胞源自于正常细胞。癌症因为基因不稳定导致基因突变,进而造成致癌基因功能增加,趋使正常细胞逐渐转化成癌细胞,此种转变的过程称为“癌化现象”。癌化现象除了同时牵涉基因的变异外,老化、环境因子、抽烟、喝酒、嚼槟榔…等生活习惯,也被发现与癌症的发生有关。这些内在与外在因素,皆大大地影响癌化现象及癌症生成。此外,不同致癌基因的变异,也决定不同个体的抗癌药物治疗方式。

  在肺癌肿瘤中,最常见的驱动基因突变就是“上皮细胞生长因子接受器(EGFR)”,因此目前肺癌肿瘤基因检测最主要的检查为肺腺癌EGFR的第18至21区的基因定序是否有基因突变。一般第19区及21区基因突变的肺癌患者,对EGFR靶向治疗Gefitinib/Iressa(易瑞沙)或erlotinib/Tarceva(厄洛替尼)的效果较好;反观第18及20区出现基因突变者,对于EGFR标靶疗效则较差。

  若晚期肺腺癌没有EGFR基因突变,表示对EGFR靶向治疗没有效果,医生将建议患者使用传统的化学治疗,或合并放射性治疗。有时带有EGFR突变基因的肺腺癌在使用EGFR靶向治疗一段时间后,原来缩小的肺部肿瘤将再变大,或出现远端转移恶化,表示癌细胞对原先的EGFR靶向药物产生抗药性,此时医生将建议患者再做一次切片检查,以检测是否产生抗药性的EGFR突变基因(如:EGFR基因的第20区突变T790M),使得“易瑞沙或厄洛替尼”无法发挥作用,医生将与患者讨论进一步更换靶向药物或改采化学治疗。

  EGFR基因以外的驱动基因变异

  除了EGFR基因以外,其他常见的驱动基因突变还包括:KRAS、MET、HER2、ROS、RET、BRAF等,这些驱动基因突变的比例相较不高,但陆续有针对这些驱动基因突变的靶向药物研发,期待未来能有效应用于临床治疗上。


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